Esquizofrenia

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA

ALEXANDRA DÍAZ

   SEMESTRE: PRIMERO

PARALELO: B

TEMA: ESQUIZOFRENIA

OBJETIVO GENERAL: 

Comprender los principios generales que rigen el curso, desarrollo y evolución de la enfermedad, así como si incidencia en la sociedad como un problema de interés colectivo.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS: 

1. Determinar de manera práctica los principales efectos psico-sociales de la enfermedad, su grado de incidencia en la comunidad y las posibles soluciones.
2. Comprender la enfermedad  desde un  punto de vista clínico, su sintomatología así como la importancia del diagnóstico temprano de la enfermedad.
3. Organizar de una manera conceptual la percepción mundial alrededor de la patología desde un modelo de desarrollo funcional.

Ø  DESARROLLO

ESQUIZOFRENIA

CONCEPTO:

La esquizofrenia es un trastorno mental grave caracterizado por una perdida de contacto con la realidad, alucinaciones, delirios, pensamiento anormal  y  alteración del funcionamiento social y laboral.

La esquizofrenia es un problema de salud pública de primera magnitud en todo el mundo. La prevalencia de la esquizofrenia en el mundo parece ser algo menor del uno por ciento aunque se han identificado zonas de mayor o menor prevalencia.

La esquizofrenia tiene una mayor prevalencia que la enfermedad de Alzheimer, la diabetes o la esclerosis múltiple.

ETIMOLOGIA:

La esquizofrenia (del griego clásico schizein ‘dividir, escindir, hendir, romper’ y phrēn, ‘entendimiento, razón, mente’) es un grupo de trastornos mentales crónicos y graves, caracterizados por alteraciones en la percepción o la expresión de la realidad. La esquizofrenia causa además una mutación sostenida de varios aspectos del funcionamiento psíquico del individuo, principalmente de la conciencia de realidad, y una desorganización neuropsicológica más o menos compleja, en especial de las funciones ejecutivas, que lleva a una dificultad para mantener conductas motivadas y dirigidas a metas, y una significativa disfunción social.

ETIOLOGÍA.-

La causa de la esquizofrenia permanece desconocida, y posiblemente no sea única. Lo más probable es que varios factores intervengan en su aparición, tal como el estrés ambiental, y ciertas condiciones psicosociales. Aunque múltiples investigaciones apuntan a un origen orgánico del trastorno, todavía se carece de un modelo consensual que explique su variada sintomatología clínica, por lo cual se clasifica dentro de los «trastornos funcionales» y no puramente «orgánicos», como la enfermedad de Alzheimer.

FACTORES  DE RIESGO.-

GENÉTICOS:

Diversos estudios han demostrado la influencia de  factores genéticos en la herencia de la esquizofrenia como lo demuestra la tabla:

Población	Prevalencia (%)
Población general	1
Hermano de esquizofrénico (no gemelo)	8
Hijo de un padre esquizofrénico	12
Hijo de los dos padres esquizofrénicos	40
Gemelo monocigóto de esquizofrénico	47

Aunque más de la mitad de los cromosomas se han visto asociados a algún aspecto de la etiología de la enfermedad los más frecuentes implicados  han  sido el brazo largo de los cromosomas 5, 6,11 y 18; el brazo corto de cromosoma 19 y el cromosoma x. se cree que debido al hecho de que la esquizofrenia es tan heterogénea su etiología debe debe ser multifactorial por lo que la transmisión por medio de un  gen único explicara solamente una pequeña fracción de los casos.

BIOLÓGICOS:

La explicación fisiopatológica mas estudiada en la esquizofrenia es la llamada hipótesis dopaminérgica  la cual plantea que los síntomas de la enfermedad se deben a una hiperactividad del sistema de la dopamina.

PSICONEUROINMUNOLOGICOS:

Se ha encontrado un descenso en la producción de interleukina-2 de las células T numero reducido de linfocitos y anticuerpos anti cerebrales.

·         Las personas con traumas psicóticos, las que han sido o son victimas de abusos, las que consumen drogas y las personas que tiene una herencia familiar de esquizofrenia, pueden sufrirla.

FISIOPATOLOGÍA:

La sustancia P es la primera sustancia neuroactiva que se propone como neurotransmisor. En cuanto a las propiedades farmacológicas de la sustancia P, se demostraron al comprobar que presentaban propiedades hipotensoras potentes que no eran bloqueadas por la atropina. Posteriormente, fue identificada como el primer neuropéptido activo y se propuso como neurotransmisor.

Se ha visto que una serie de mecanismos psicológicos están implicados en el desarrollo y el mantenimiento de la esquizofrenia. Los últimos hallazgos indican que muchas personas diagnosticadas con esquizofrenia son emocionalmente muy sensibles, especialmente frente a estímulos negativos o estresantes, y que esa vulnerabilidad puede causar sensibilidad a los síntomas o al trastorno. Algunos datos indican que el contenido de las creencias delirantes y experiencias psicóticas pueden reflejar causas emocionales de la enfermedad, y que la forma en que una persona interpreta esas experiencias puede influir en la sintomatología.

Anormalidades de la neurotransmisión

Dopamina

La tomografía por emisión de positrones (TEP) en el momento de una tarea de memoria indica que cuanto menos se aceleran los lóbulos frontales, más observamos un aumento anormal de actividad de la dopamina en el striatum  estaría relacionada a los déficits cognitivos de un paciente con esquizofrenia.

Se ha prestado atención especial al papel de la dopamina en las neuronas de la vía mesolímbica del cerebro. La dopamina se ha implicado desde hace más tiempo que cualquier otra sustancia química en los estudios de los neurotransmisores en la esquizofrenia. Este enfoque es el resultado en gran medida del hallazgo accidental de que un medicamento que bloquea el grupo funcional de la dopamina, conocido como las fenotiazinas, era capaz de reducir los síntomas psicóticos del esquizofrénico. También se apoya con el hecho de que las drogas psicotrópicas, como la cocaína y las anfetaminas, provocan la liberación de la dopamina y suelen exacerbar los síntomas psicóticos en la esquizofrenia. Una teoría influyente, conocida como la hipótesis dopamina de la esquizofrenia, propone que el exceso de activación de los receptores D₂ es la causa de los síntomas positivos de la esquizofrenia. Aunque se postuló la teoría durante unos 20 años, basada en el bloqueo D₂ (que es el efecto común de todos los antipsicóticos), no fue sino hasta mediados de los años 1990 que estudios de imágenes provenientes del TEP y TEPS proporcionaron pruebas en su favor, verificando un aumento de receptores dopaminérgicos en esquizofrénicos.

Serotonina

Actualmente se piensa que la hipótesis de la dopamina es excesivamente simplista debido a la aparición de fármacos más nuevos llamados antipsicóticos atípicos, como la clozapina, pueden ser igualmente eficaces que los antipsicóticos típicos, que son más antiguos. Los antipsicóticos atípicos tienen la cualidad de afectar la función de la serotonina y puede que tengan un efecto menor en el bloqueo de la dopamina. Esto ha llevado a plantear la hipótesis serotoninérgica de la esquizofrenia, en la que se presume que este neurotransmisor también juega un papel importante en su afección. Las hipótesis propuestas para explicar el papel de la serotonina en la esquizofrenia hacen referencia a alteraciones en la función de la serotonina durante el desarrollo del sistema nervioso central, la activación de la corteza prefrontal por medio de un receptor 5HT_2A que está alterado, o bien a una interacción aberrada entre la dopamina y la serotonina.

Glutamato

También se ha notado gran interés en el neurotransmisor glutamato y la reducción de la función de los receptores de glutamato NMDA en la esquizofrenia. Esto ha sido sugerido por los niveles anormalmente bajos de receptores de glutamato en cerebros postmortem de personas previamente diagnosticadas con esquizofrenia y el descubrimiento de que las drogas bloqueadoras el glutamato, como la fenciclidina y ketamina, pueden simular los síntomas y los problemas cognitivos asociados con la enfermedad. El hecho de que la reducción en la actividad del glutamato esté vinculada con los malos resultados en pruebas que requieren la función del lóbulo frontal y el hipocampo, y que la acción del glutamato puede afectar la función de la dopamina (todos los cuales han estado implicados en la esquizofrenia), ha sugerido una mediación importante, y posiblemente causal, del papel del glutamato en la patogenia de la esquizofrenia. Sin embargo, los síntomas positivos no ceden con medicamentos glutamatérgicos

En la esquizofrenia se produciría una  desregulación del sistema mesolímbico con hiperdopaminergia independiente de cualquier estimulo, y/o inapropiada para el contexto. De esta manera el sistema se convierte en creador (en vez de mediatizador) de novedad y le atribuye una preponderancia o realce aberrante, en forma persistente, tanto a estímulos externos irrelevantes como a representaciones internas, dejando al paciente perplejo (pródromo).

Los síntomas negativos de la esquizofrenia se relacionan con una disminución de dopamina en corteza prefrontal. En esta acción estarían involucradros los receptores D, acoplados a Gs, por lo que la acción de la dopamina sobre el mismo provoca un aumento del AMPc y activación de proteín kinasas como la PKA, que terminan fosforilando al CREB, e interviene en la fase tardía del LTP, principal base neurofisiológica relacionada con aprendizaje y memoria. Las alteraciones cognitivas y los síntomas negativos de la esquizofrenia estarían relacionados con esta hipodopaminergia, la cual es empeorada por los antipsicóticos clásicos o típicos, a través del bloqueo del receptor D.

Muchos trabajos avalan que los antipsicóticos atípicos aumentan la liberación de dopamina y acetil colina en corteza prefrontal y esto estaría modulado en parte por su acción serotonérgica y no se relacionaría con su bloqueo D. En esto jugaría un importante papel el agonismo parcial 5-HT1A2, aunque algunos autores también involucran al bloqueo del receptor 5HT2, y del receptor adrenérgico.

Para finalizar, en la actualidad se están desarrollando fármacos antagonistas D2, como por ejemplo la stepholidina y otros que son antagonistas D2.

La evidencia neurohistológica, neuropsicológica y genética, sugiere que la esquizofrenia resulta de cambios patológicos en la organización cerebral, a nivel de los lóbulos frontales y temporales y en los ganglios de la base. Estos cambios podrían deberse a defectos genéticos en la codificación de ciertas estructuras anatómicas, o a daños congénitos causados, por ejemplo, por un retrovirus. Entre los mensajeros neuroquímicos, la dopamina ha sido señalado como la candidato más probable. Se sugiere que hay un estado hiperdopaminérgico que refleja probablemente un aumento en la sensibilidad de los receptores D2. Evidencia en favor de esta hipótesis se ha obtenido de tres esferas distintas: estudios post-morten de ligazón de substancias radiactivas al cerebro de esquizofrénicos (que muestran un aumento en afinidad que probablemente refleje un aumento en el número de receptores); el uso de marcadores comportamentales, tales como el parpadeo espontáneo que refleja el estado del receptor dopaminérgico (que muestra que está aumentado en el esquizofrénico, así como disminuyendo en el enfermo con Parkinson), y la farmacología misma de las substancias neurolépticas (que muestra que estos fármacos actúan bloqueando los receptores dopaminérgicos). Existe, también, cierta evidencia de una asociación entre los genes que codifican los receptores D2 y D3 y la esquizofrenia.

La fisiopatología de la esquizofrenia, es decir lo que pasa entre los receptores y los síntomas, continúa siendo un misterio; por ejemplo, ni siquiera se sabe cómo el cerebro genera alucinaciones y delusiones. Hay evidencia, sin embargo, que tanto lesiones vasculares en el lóbulo temporal como la estimulación eléctrica de estructuras límbicas, dan lugar a delusiones pasajeras y a alucinaciones acompañadas a veces de convicción de realidad. Estas correlaciones explican la presencia de cuadros psicóticos en la epilepsia del lóbulo temporal, pero no está claro si también lo hacen con la sintomatología de la psicosis en general. Durante los últimos años, y siguiendo estas pesquisas, se ha sugerido que mientras los síntomas positivos están relacionados a patología del lóbulo temporal los negativos encuentran su asiento en el frontal.

La esquizofrenia es una enfermedad cerebral multifactorial y multigenética. Esto quiere decir que un conjunto de genes crea, a través de trastornos en la organización neuronal, una vulnerabilidad seria que puede rápidamente expresarse ante la presencia de gatillos ambientales. Aun cuando los genes específicos no se han identificado, la evidencia proveniente del estudio genético de mellizos univitelinos, familias e hijos adoptados, es clara. En el caso de gemelos, el factor genético se expresaría en el hallazgo de una concordancia (es decir, en el hecho que ambos mellizos univitelinos criados aparte desde el nacimiento muestren la enfermedad) significativamente más alta que lo que se esperaría por una asociación al azar. La concordancia en univitelinos oscila entre 30 y 50%, mientras que en mellizos bivitelinos (que comparten menos genes) es de cerca del 12%. Por otro lado, los estudios de familias muestran que mientras que en la población general el riesgo de vida es de 0,9%, en los parientes de primer grado de sujetos con esquizofrenia sube al 10%, índice aún más alto en familias con varios miembros con la enfermedad. El riesgo de desarrollar esquizofrenia cuando un progenitor tiene la enfermedad es de 16%; y cuando los dos la sufren, de más de 40%.

Que de alguna manera marca la futura evolución del cuadro clínico que caracterizara por recaídas intermitentes con déficit mayor o menor entre cada recaída (en el caso del inicio agudo), o bien por presentar una agravación constante sin recuperación entre los brotes (en el caso del inicio insidioso). Hacia los 40 años se estabiliza la enfermedad con las secuelas sociales secundarias que ya se hayan producido El tratamiento actual de la esquizofrenia permite una evolución mucho mejor que la que fue hasta hace unas pocas décadas, gracias al abordaje terapéutico tanto con psicofármacos como por el tratamiento psicosocial que se puede practicar cuando se dispone de los medios adecuados.

La evolución de la esquizofrenia hoy día puede ser aproximadamente como sigue:

1) 20 - 25 % presentaran a corto plazo una evolución favorable

Unos por remisión espontánea

b) Otros porque después de una hospitalización se producirá una "restitutio ad integrum" del proceso

c) Y los últimos por conseguir una adaptación social suficientemente satisfactoria sin necesidad de ningún tratamiento de sostén

2) 50 - 60 % de los pacientes gracias a la medicación neuroléptica continua, no presentaran prácticamente sintomatología alguna, con desaparición total de la sintomatología aguda, y llevaran una vida estabilizada fuera del medio hospitalario.

Con las técnicas psicoeducativas, para conseguir el re-aprendizaje de habilidades sociales, junto a técnicas de soporte familiar se consigue evitar la hospitalización en la mayoría de los casos.

                 

EPIDEMIOLOGÍA:

La prevalencia de la vida de la  esquizofrenia  es del  0,5 al 1,5 % en todo el mundo y se presenta igualmente tanto en los hombres como mujeres aunque la edad de inicio mes generalmente mas temprana en los hombres (entre los 15 y los 25 años, mientras que en las mujeres esta entre los 25 y 35 años).

Se encuentra con mayor frecuencia en las clases sociales bajas; un hallazgo que  probablemente se debe a descenso  social que producen los síntomas negativos.

La depresión secundaria a un episodio esquizofrénico productivo (distante hace ya un año), se asocia a un pronóstico menos favorable con mayor índice de recaídas. La asociación de neurolépticos con antidepresivos puede ser de utilidad, si ella es usada de manera alejada al episodio agudo. Por el contrario, pretender tratar con la combinación los síntomas negativos o deficitarios de la esquizofrenia, puede agravar la enfermedad.

El porcentaje de depresión secundaria en pacientes esquizofrénicos varía entre 7 y 70 %, con un valor medio del 25 %. Valor importante dado el alto índice de muerte por suicidios en esquizofrénicos (10 %).Se cree que la esquizofrenia afecta principalmente a la cognición, pero también suele contribuir a la aparición de problemas crónicos de comportamiento y emoción. Las personas con esquizofrenia pueden tener trastornos adicionales, incluyendo depresión y trastornos de ansiedad.10 Aproximadamente el 40% de los pacientes esquizofrénicos han consumido drogas al menos en una ocasión durante sus vidas. Ciertos problemas sociales, tales como el desempleo de larga duración, la pobreza y la falta de vivienda, son frecuentes en estos pacientes.

SINTOMATOLOGÍA.-

El cuadro clínico de la esquizofrenia es muy variable y cambia con el tiempo.  No existen síntomas patognomónicos de esquizofrenia. Estos pueden dividirse en positivos y negativos.  Los primeros reflejan una actividad mental aberrante que muestran que el paciente es capaz de producir una sintomatología evidente (alucinaciones, ideas delirantes o comportamiento agresivo).  Los negativos reflejan una deficiencia en la función mental (alogia, embotamiento afectivo, anhedonia, apatía o aislamiento social).

Las ideas delirantes son muy frecuentes en los episodios psicóticos de la esquizofrenia y reflejan el trastorno de pensamiento fundamental para hacer el diagnóstico. Los temas delirantes  en la esquizofrenia son muy variados pero en la mayoría de los casos se encuentran delirios persecutorios, místico-religiosos, de grandeza o somáticos. Son muy típicas de la esquizofrenia las ideas delirantes de robo, eco y transmisión del pensamiento.

De la misma manera frecuentemente se presentan alucinaciones generalmente complejas o estructuradas, dentro de las cuales las más regulares son las auditivas; en forma de voces, seguidas por las visuales y las táctiles.

Los primeros indicios de esquizofrenia probablemente pasan desapercibidos por la familia y los amigos. Las personas que sufren de esquizofrenia muchas veces exhiben uno o más de los siguientes síntomas, durante las primeras etapas de la enfermedad: prolongada sensación de tensión; falta de sueño; mala concentración; aislamiento social y/o cambio en la personalidad.

Los primeros indicios de esquizofrenia probablemente pasan desapercibidos por la familia y los amigos. Las personas que sufren de esquizofrenia muchas veces exhiben uno o más de los siguientes síntomas, durante las primeras etapas de la enfermedad: prolongada sensación de tensión; falta de sueño; mala concentración; aislamiento social y/o cambio en la personalidad.
    A medida que la enfermedad avanza, los síntomas pasan a ser más intensos y extraños. La persona se comporta en forma peculiar, habla de cosas sin sentido y tiene percepciones inusuales. Estos síntomas más graves son motivo para solicitar tratamiento.
    Los delirios son creencias inusuales no basadas en la realidad. Por ejemplo, las personas que sufren de esquizofrenia pueden creer que alguien puede escuchar sus pensamientos o controlar sus sentimientos, acciones o impulsos.
    Las alucinaciones son distorsiones de los sentidos. Las alucinaciones auditivas hacen que las personas escuchen sonidos inexistentes. Las alucinaciones visuales hacen que las personas vean cosas que no están allí. Las alucinaciones táctiles son sensaciones sin causa, como sentir comezón o que le quema la piel. También existen las alucinaciones olfatorias, que son oler olores inexistentes.
    Las preocupaciones son pensamientos que, en la mente de la persona enferma, son más importantes de lo normal. El mismo pensamiento se repite a menudo y puede convertirse en irreal. Esto puede incluir una preocupación de salud o de "hacer lo correcto".
    El pensar desordenadamente interfiere con la planificación, motivación y comunicación. Por ejemplo, una persona puede utilizar palabras sin sentido, o saltar de un pensamiento a otro no relacionado. El aislamiento social hace que la persona esquizofrénica se recluya. Esto puede darse debido a una intolerancia a estar entre multitudes, reuniones pequeñas e inclusive con sólo otra persona.
    La falta de motivación y emoción, así como también la apatía, son síntomas muy difíciles de aceptar por los miembros de las familias de los enfermos. Muy pocas personas experimentan todos estos síntomas a la vez. Algunos pueden manifestarse durante la fase de remisión y pueden agravarse durante la etapa más activa de la enfermedad.

Síntomas positivos

   Alucinaciones severas: auditivas, visuales y olfatorias

   Delirio de persecución

   Pensamiento incoherente

   Comportamiento desorganizado

   No se presentan anormalidades anatómicas encefálicas

   Los síntomas son reversibles por tratamiento farmacológico.

Síntomas Negativos

   Contenido pobre en el habla

   Asociabilidad

   Apatía

   Impersistencia en la escuela o en el trabajo

   Dificultad de atención

   Se presentan anormalidades anatómicas encefálicas

   Los síntomas son difícilmente revertidos por tratamiento farmacológico.

TIPOS DE ESQUIZOFRENIA:

Algunos investigadores  creen que la esquizofrenia es un trastorno aislado  mientras que otros creen que  es un síndrome basado en numerosas enfermedades subyacentes  y se han propuesto subtipos de esquizofrenia tales como:

1. Tipo paranoide: Se caracteriza por una preocupación por delirios o alucinaciones auditivas la expresión desorganizada y las emociones inadecuadas están menos marcadas.
2. Tipo desorganizado o hebefrénica: Se caracteriza por expresión desorganizada  comportamiento desorganizado y emociones disminuidas o inapropiadas.
3. Tipo catatónico: Se caracteriza por síntomas físicos como la inmovilidad la actividad motora excesiva o la adopción  de posturas inhabituales.
4. Tipo indiferenciado: Se caracteriza a menudo por la presencia de todos los grupos : delirios y alucinaciones, alteración del pensamiento y conducta inhabitual y síntomas negativos o por déficit.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.-

No existen exámenes médicos para diagnosticar la esquizofrenia. Un psiquiatra debe examinar al paciente para hacer un diagnóstico. El diagnóstico se realiza con base en una entrevista exhaustiva de la persona y los miembros de la familia. El médico hará preguntas acerca de:

• Cuánto tiempo han durado los síntomas.
• Cómo ha cambiado la capacidad de la persona para desempeñarse.
• Antecedentes del desarrollo.
• Antecedentes genéticos y familiares.
• Qué tan bien han funcionado los medicamentos.

Las gammagrafías del cerebro (como TC o RM) y exámenes de sangre pueden ayudar a descartar otros trastornos que tienen síntomas similares a la esquizofrenia.

DIAGNÓSTICO.-

No existe una prueba diagnóstica definitiva para la esquizofrenia. El psiquiatra realiza el diagnostico basándose en una evaluación del historial del paciente y de su sintomatología.

Aunque en sentido estricto no se han identificado síntomas patognómicos, ciertos fenómenos psicopatológicos tienen una significación especial para el diagnostico de esquizofrenia, los cuales suelen presentarse asociados entre sí. Estos son:

Ø  Eco, robo, inserción del pensamiento o difusión del mismo.

Ø  Ideas delirantes de ser controlado, de influencia o de pasividad, claramente referidas al cuerpo, a los movimientos, de los miembros o a pensamientos o acciones o sensaciones concretas y percepción delirante.

Ø  Voces alucinatorias que comentan la propia actividad, que discuten entre ellas sobre el enfermo u otros tipos de voces alucinatorias que proceden de otra parte del cuerpo.

Ø  Ideas delirantes persistentes de otro tipo, que no son adecuadas a la cultura del individuo o que son completamente imposibles, tales como la identidad religiosa o política, capacidad y poderes sobrehumanos (por ejemplo, de ser capaz de controlar el clima, de estar en comunicación con seres de otro mundo).

Ø  Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad, cuando se acompañan de ideas delirantes no estructuradas y fugaces sin contenido afectivo claro, o ideas sobrevaloradas persistentes, o cuando se presentan a diario durante semanas, meses o permanentemente.

Ø  Bloqueos en el curso del pensamiento que dan lugar a un lenguaje divagatorio, disgregado, incoherente o lleno de neologismos.

Ø  Manifestaciones catatónicas, tales como excitación, posturas características o flexibilidad cérea, negativismo, mutismo, estupor.

Ø  Síntomas negativos tales como apatía marcada, empobrecimiento del lenguaje, bloqueo o incongruencia de la respuesta emocional. Debe quedar claro que estos síntomas no se deban a depresión o a medicación neuroléptica.

Ø  Cambio en la conducta personal, que se manifiestan como pérdida de interés, falta de objetivos, ociosidad, estar absorto y aislamiento social.

Con frecuencia se realizan análisis de laboratorio para descartar el abuso de las sustancias tóxicas o un transtorno subyacente de tipo endócrino o neurológico como por ejemplo los tumores cerebrales, la epilepsia del lóbulo temporal, las enfermedades autoinmunes, la enfermedad de Huntington, las enfermedades hepáticas y las reacciones adversas a los medicamentos.

Las personas con esquizofrenia tienen anormalidades cerebrales que pueden ser vistas en una tomografía computarizada (TC) o en una resonancia magnética (RM).

TRATAMIENTO.-

La esquizofrenia es una enfermedad tratable y son tres las formas de tratamiento que, combinadas, dan el mejor manejo del enfermo. Por un lado están los tratamientos biológicos, tales como los psicofármacos y la terapia electroconvulsiva. En segundo lugar están los tratamientos psicológicos, que incluyen terapias de la conducta encauzadas al manejo de síntomas específicos; terapias cognoscitivas y sistemas de economía de fichas (mucho menos frecuentes al presente). Finalmente, los tratamientos sociales, en los cuales el énfasis está en el uso de las estructuras grupales y administrativas de la sala donde el enfermo se encuentra; la posibilidad que una alta emoción expresada en ciertas familias lleve a recaídas o retarde la mejoría, ha llevado a ofrecer tratamiento psicosocial a grupos familiares.

La primera etapa en todo buen plan de tratamiento es la de cerciorarse, una vez más, que el enfermo tiene la enfermedad que uno sospecha. Una vez que se ha hecho el diagnóstico y documentado al enfermo se debe decidir si se lo maneja ambulatoriamente o en el hospital. La decisión de donde llevar a cabo la terapia depende tanto de la agudeza de la sintomatología psicótica, cuanto de la dislocación social que están causando. Aun enfermos con comportamiento caótico pueden ser manejados en la comunidad, si existen las facilidades adecuadas (hospitales de día) o hay tolerancia familiar.

La segunda decisión a tomar es si se va a medicar o no al enfermo. En general, es sensato medicar a todos los enfermos, durante su primer episodio, desde que hay buena evidencia que los neurolépticos controlan la enfermedad; en el caso de crónicos en recaída, la decisión dependerá de si el ingreso se debe a una reactivación de los síntomas psicóticos, a discontinuación de la medicación (una causa común de recaídas) o a dificultades con la adaptación social que pueden estar relacionadas a la presencia de síntomas psicóticos invalidantes, más bien que a la reaparición de síntomas positivos. En éste último caso es mejor no medicar al enfermo y observarlo por lo menos por una semana. Si se decide medicarlo, es importante escoger el neuroléptico más adecuado.

Las drogas más comunes y mejor conocidas son la clorpromazina, trifluoperazina, tioridazina y flufenazina (o la tioxantina, de ésta última, el flupentixol). El haloperidol es una butirofenona que debe usarse sólo en casos en los cuales las drogas mencionadas no dan respuesta, o cuando no se pueden administrar por razones idiosincráticas tales como alergias. La posología debe ser de acuerdo al peso y edad del sujeto y también a su respuesta después de las primeras dosis. Un régimen común con clorpromazina es de 100 miligramos tres veces al día (o los equivalentes en el caso de las otras tres drogas mencionadas 5, 50, y 1 miligramo, respectivamente. La clorpromazina es la droga de elección, si la sedación es una de las metas del tratamiento; si hay síntomas paranoides marcados, la trifluoperazina da mejores resultados; si el enfermo está letárgico y se requiere activación, la flufenazine o sus cóngeneres son preferibles. Nunca se debe comenzar un tratamiento simultáneo con drogas anticolinérgicas como el clorhidrato de biperideno o la prociclidina. Éstas se recetarán sólo si el enfermo produce efectos colaterales de tipo extrapiramidal, y sólo por tres días, al cabo de los cuales la droga protectora se debe descontinuar para ver si los efectos colaterales recurren. Hipotensión e hipotermia son efectos colaterales medicamentosos ocasionales en la persona adulta.

Si el enfermo no responde a la dosis inicial, ésta se debe aumentar bajo estricto control médico, y a veces se puede llevar, en el caso de la clorpromazina, a dos diarios en dosis divididas. Si el cumplimiento del enfermo es inadecuado o está muy paranoide, es mejor darlas intramuscularmente, por lo menos por los tres primeros días hasta que se logre un estado manejable. Cuando se trata de un segundo episodio y hay incumplimiento, es mejor transferir al enfermo a una medicación de depósito tal como el decanoato de flufenazina o el flupentixol. En estos casos se establecerá un régimen que ordinariamente sólo necesita 25 miligramos de la una, o 40 de la otra cada dos o tres semanas.

Si no hay respuesta a la medicación en dosis altas es mejor, a veces, añadir la terapia electroconvulsiva, particularmente en el caso de enfermos agitados, con síndromes maniformes, severamente alucinados y catatónicos o enfermos con rasgos depresivos y en peligro de suicidio. Cuando se comienza la terapia electroconvulsiva es mejor reducir los neurolépticos ya que hay evidencia de interacción negativa entre estas dos formas de tratamiento.

Las terapias psicológicas y sociales deben comenzar desde el primer día. Aun si el enfermo va a salir del cuadro completamente, se debe confrontar el estigma y vergüenza causados por la enfermedad. Es esencial, también, entrevistar a los parientes clave y evaluar los posibles precipitantes emocionales. Como se dijo anteriormente, hay evidencia que las recaídas son mayores en hogares con alta emocionalidad expresada. Si se identifican déficits atencionales o de memoria se debe reentrenar al enfermo; si existen síntomas obsesivos, ansiedad generalizada u otras complicaciones neuróticas, se escogerá los tratamientos indicados; si el enfermo se deprime se utilizará los antidepresivos necesarios.

En un hospital progresista el enfermo puede a veces encontrar la estimulación y apoyo emocionales que la comunidad le niega. No debemos olvidar que las comunidades rara vez quieren a sus enfermos de regreso, a menos que estén totalmente recuperados. Es común que aquellos distritos liberales de clase media, que normalmente pregonan la defensa del loco y atacan a los hospitales mentales, sean los primeros en rechazar el pedido de psiquiatras de abrir un hogar grupal en su jurisdicción. Basan el verdadero argumento público sobre la premisa (falsa) de que los enfermos son un peligro social para sus niños (que nunca lo son), cuando la razón es que el precio de la propiedad y cultura del barrio decaerían si se les une un grupo de ex-enfermos.

COMPLICACIONES.-

Tener esquizofrenia incrementa su riesgo de:

• Desarrollar un problema con el alcohol o las drogas, lo cual se denomina problema de abuso de sustancias. El consumo de alcohol u otras drogas aumenta el riesgo de reaparición de los síntomas.
• Enfermedad física: las personas con esquizofrenia pueden resultar físicamente enfermos, debido a un estilo de vida inactivo y efectos secundarios de los medicamentos. Una enfermedad física puede que no se detecte debido al poco acceso a la atención médica y a las dificultades para comunicarse con los médicos.
• Suicidio.- Los pacientes esquizofrénicos tienen un alto riesgo de suicidio. Aproximadamente el 30% hacen intentos  y un 10% lo consuman.
• El riesgo de homicidio y otros actos violentos es el mismo que la población general. La incidencia de la esquizofrenia es de 0,3 a 0, 6 por cada mil habitantes.
• En Caso de no tratarse la enfermedad los pacientes pueden presentar complicaciones serias, que van desde el deterioro social y cognitivo hasta la muerte secundaria a algunos errores de juicio que cometen los enfermos.  Aunque la esquizofrenia no tiene una curación específica y el tratamiento es sintomático, con los nuevos antipsicóticos los pacientes no requieren prácticamente de hospitalizaciones y pueden tener una vida muy cercana a lo normal.  Es importante el trabajo conjunto con la familia para establecer una red de apoyo que ayude al paciente en los períodos críticos.  El tratamiento psicoterapéutico ayuda en su rehabilitación y previene recaídas ya que favorece el apego al tratamiento farmacológico.

Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si:

• Escucha voces que le piden hacerse daño a sí mismo o a los demás.
• Siente ganas de lastimarse a sí mismo o a los demás.
• Se siente desesperanzado y abrumado.
• Está viendo cosas que realmente no existen.
• Siente que no puede salir de la casa.
• No es capaz de cuidarse.

PREVENCIÓN.-

No existe ninguna forma conocida de prevenir la esquizofrenia.

Los síntomas se pueden prevenir tomando medicamentos. Usted debe tomarse el medicamento exactamente como se lo indicó el médico. Los síntomas reaparecerán si usted deja de tomarlo.

Consulte siempre con el médico si está pensando en cambiar o suspender los medicamentos. Acuda con regularidad al médico o terapeuta.

CONCLUSIONES.-

ü  La esquizofrenia es una enfermedad cerebral con base genética, cuya presentación está modulada por factores psicológicos y sociales. La sintomatología es variada y el pronóstico a veces sombrío. Hay tratamientos adecuados para la enfermedad y hasta un 70% puede recuperarse. Los tratamientos farmacológicos deben siempre combinarse con terapias psicológicas y sociales. Mucho se necesita saber aún acerca de esta enfermedad; el clínico debe, por lo tanto, dedicarse no sólo al manejo de estos cuadros, a veces terribles, sino también a la búsqueda de nuevas formas de tratarla.

ü  En los últimos años ha habido un avance marcado en la neuropsicología de la esquizofrenia, particularmente en relación al déficit de atención, memoria y al llamado sistema ejecutivo frontal. Las bases genéticas de estos tres déficits permanecen obscuras; incluso, no se sabe cuál es su correlación con los síntomas positivos y negativos de la esquizofrenia.